CHICAGO — ความหวังของนักฟิสิกส์อนุภาคถูกทำลายลง นักวิทยาศาสตร์รายงานเมื่อวันที่ 5 สิงหาคมที่งาน International Conference on High Energy Physics ไม่พบอนุภาคใหม่ที่เป็นไปได้ในข้อมูลใหม่จาก Large Hadron Colliderนักฟิสิกส์จากการทดลอง LHC CMS และ ATLAS เปิดเผยคำใบ้ของอนุภาคใหม่ในเดือนธันวาคม 2015 ( SN: 1/9/16, p. 7 ) ในเดือนต่อมา นักฟิสิกส์ผู้กระตือรือร้นได้ตีพิมพ์บทความหลายร้อยฉบับที่เสนอคำอธิบายเชิงทฤษฎี ( SN: 5/28/16, p. 11 )
หลักฐานของอนุภาคในรูปแบบของการกระแทกบนโครงเรื่อง
– เหตุการณ์ส่วนเกินที่พลังงานเฉพาะ – ปรากฏขึ้นหลังจาก LHC ที่ห้องปฏิบัติการฟิสิกส์อนุภาคของยุโรป CERN ใกล้เจนีวาเริ่มทุบโปรตอนด้วยพลังงานที่เพิ่มขึ้นใหม่ 13 ล้านล้านอิเล็กตรอนโวลต์ คำใบ้ปรากฏในการชนกันซึ่งทำให้เกิดโฟตอนพลังงานสูงสองตัว
นักฟิสิกส์ของ LHC ได้เตือนก่อนหน้านี้ว่าการชนอาจเกิดจากความผันผวนแบบสุ่มที่จะหายไปพร้อมกับข้อมูลมากขึ้น คำเตือนนั้นดูเหมือนจะได้รับการรับรอง: ขณะนี้การทดลองทั้งสองไม่แสดงหลักฐานใด ๆ ของการชนที่เอาแต่ใจ
Chiara Ilaria Rovelli นักฟิสิกส์ CMS จากสถาบันฟิสิกส์นิวเคลียร์แห่งชาติในกรุงโรมกล่าวว่าการกระแทก “โชคไม่ดีที่ไม่ได้รับการยืนยันจากข้อมูลใหม่ ” ในทำนองเดียวกัน ในข้อมูลของ ATLAS “ ไม่เห็นส่วนเกินที่มีนัยสำคัญ ” บรูโน เลนซี นักฟิสิกส์ของ CERN จากการทำงานร่วมกันของ ATLAS กล่าว
เนื่องจากหลักฐานปรากฏอย่างอิสระในการทดลองทั้งสองครั้ง นักวิทยาศาสตร์จึงหวังเป็นอย่างยิ่งว่าข้อมูลจำนวนมากขึ้นจะเพิ่มความแรงของสัญญาณ ตอนนี้ Rovelli พูดว่า “ฉันจะบอกว่านั่นเป็นเรื่องบังเอิญ”
โรคพิษสุราเรื้อรังอาจเกิดจากการใช้ยีนอย่างไม่ถูกต้อง
การศึกษาของหนูที่ดื่มหนักชี้ให้เห็น
หนูที่ได้รับการผสมพันธุ์ไม่ว่าจะดื่มหนักหรือหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ได้เปิดเผยยีน 930 ยีนที่เชื่อมโยงกับความชอบในการดื่มแอลกอฮอล์นักวิจัยในรัฐอินเดียนารายงานเมื่อวันที่ 4 สิงหาคมในPLOS Genetics
Michael Miles นักประสาทวิทยาจากมหาวิทยาลัย Virginia Commonwealth ในริชมอนด์ กล่าวว่า การศึกษาทางพันธุกรรมของมนุษย์ไม่พบความแปรปรวนทางพันธุกรรมส่วนใหญ่ที่ทำให้ผู้คนเสี่ยงต่อการติดสุรา การศึกษาครั้งใหม่นี้ใช้ “แนวทางที่สำคัญและค่อนข้างแปลกใหม่” เพื่อค้นหาความแตกต่างทางพันธุกรรมที่แยกผู้ติดสุราออกจากผู้ที่ดื่มในปริมาณที่พอเหมาะ
William Muir ผู้ร่วมวิจัยด้านประชากรที่ Purdue University ใน West Lafayette, Ind. กล่าวว่าต้องใช้เวลาหลายทศวรรษในการสร้างการทดลอง กล่าวโดยเริ่มตั้งแต่ช่วงปี 1980 หนูที่ได้รับการอบรมที่ Indiana University School of Medicine ในอินเดียแนโพลิสได้รับเลือกให้ดื่มน้ำบริสุทธิ์หรือ น้ำผสมกับเอทานอล 10 เปอร์เซ็นต์ ซึ่งเป็นปริมาณแอลกอฮอล์ที่พอๆ กับไวน์อ่อนๆ เป็นเวลากว่า 40 ชั่วอายุคน นักวิจัยได้คัดเลือกหนูจากแต่ละรุ่นที่ดื่มสุราโดยสมัครใจมากที่สุด และเลี้ยงพวกมันเพื่อสร้างหนูที่กินหนูในปริมาณเท่ากับเบียร์ 25 กระป๋องต่อวัน ในเวลาเดียวกัน นักวิจัยยังได้เลือกหนูที่ดื่มแอลกอฮอล์น้อยที่สุดและเลี้ยงพวกมันเพื่อสร้างหนูที่ดื่มน้อย โครงการผสมพันธุ์ที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันได้ผลิตหนูที่ดื่มมากและกินจนเกลี้ยงเกลา
สำหรับการศึกษาใหม่ Muir และเพื่อนร่วมงานได้รวบรวม DNA จากหนู 10 ตัวจากแต่ละสายที่ดื่มสูงและต่ำ การเปรียบเทียบชุดคำสั่งทางพันธุกรรมที่สมบูรณ์จากหนูทั้งหมดพบว่ามียีน 930 ยีนที่แตกต่างกันระหว่างสองสายพันธุ์
ยีนจำนวนมากดังกล่าว “แสดงให้เห็นว่ารากฐานทางพันธุกรรมของการกระตุ้นให้บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีความซับซ้อนเพียงใด” ไมล์สกล่าว
บ่อยครั้ง การศึกษาทางพันธุกรรมของมนุษย์ที่เรียกว่าการศึกษาความสัมพันธ์ระดับจีโนมหรือ GWAS ไม่สามารถระบุได้ว่ายีนใดจากหลายยีนในภูมิภาคเฉพาะของ DNA ที่เกี่ยวข้องกับโรคหรือการเสพติด แต่ข้อมูลดีเอ็นเอของนักวิจัยในรัฐอินเดียนาทำให้พวกเขาสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่แน่นอนซึ่งเกี่ยวข้องกับการดื่มของหนู “ด้วย GWAS พวกเขากำลังพยายามที่จะลงไปที่ยีน – เราได้ลงไปที่ส่วนต่างๆของยีนแล้ว” Muir กล่าว
ความแม่นยำนั้น “ชัดเจนล่วงหน้า” John Crabbe นักประสาทวิทยาที่ศูนย์การแพทย์ Portland VA ในโอเรกอนกล่าว “ไม่มีใครเคยลงรายละเอียดมากขนาดนี้มาก่อนในลักษณะที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์”
ส่วนใหญ่แล้ว ตัวแปรทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการดื่มไม่ได้อยู่ภายในส่วนของยีนที่มีพิมพ์เขียวสำหรับโปรตีน นักวิจัยค้นพบ มีเพียงสี่ยีนเท่านั้นที่มีตัวแปรในส่วนที่ผลิตโปรตีน ความแตกต่างส่วนใหญ่อยู่ใน DNA โดยรอบที่ควบคุมการทำงานของยีน การเปลี่ยนแปลงเหล่านั้นสามารถเปลี่ยนแปลงปริมาณโปรตีนที่ผลิตได้จากยีน ผู้ร่วมวิจัย Feng Zhou นักประสาทวิทยาจาก Indiana University School of Medicine กล่าว ในทางกลับกัน การเปลี่ยนแปลงปริมาณโปรตีนอาจเปลี่ยนปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่สำคัญสำหรับการกำหนดพฤติกรรม
จนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ นักวิทยาศาสตร์คิดว่าโรคพิษสุราเรื้อรังและปัญหาอื่นๆ เกิดจากการสืบทอดรูปแบบของยีนที่เปลี่ยนแปลงไปซึ่งจะผลิตโปรตีนที่ผิดพลาด “เกมนั้นจบลงแล้ว” Crabbe กล่าว ตอนนี้นักวิจัยตระหนักดีว่าการควบคุมการทำงานของยีนมักมีความสำคัญพอๆ กับการเปลี่ยนยีนเอง
นักวิจัยยังไม่ทราบว่ายีนที่ระบุในหนูเป็นยีนเดียวกับที่นำไปสู่ปัญหาการดื่มในคนหรือไม่
credit : mejprombank-nl.com mracomunidad.com myonlineincomejourney.com mysweetdreaminghome.com nextdayshippingpharmacy.com nextgenchallengers.com ninetwelvetwentyfive.com pimentacomdende.com platosusedbooks.com politiquebooks.com
